Manifestaciones clínicas
El potencial invasor del SGB puede originar múltiples manifestaciones patológicas. En la embarazada colonizada, habitualmente asintomática, la diseminación vaginal ascendente puede provocar la rotura precoz de membranas por diversos mecanismos, originando infección intraútero que, dependiendo de su intensidad, puede provocar parto prematuro, corioamnionitis e incluso muerte fetal o, si el parto llega a desarrollarse, enfermedad invasora postnatal inmediata en el neonato.
Durante un parto vaginal normal, el 50% de recién nacidos de madres portadoras se contaminan y solo el 1-2%, de estos infectados por transmisión vertical, desarrollará infección sintomática precoz, siendo más frecuente la colonización asintomática de piel y mucosas.
Además se calcula que un 6% de neonatos colonizados lo son por vía horizontal, durante su estancia en la maternidad; bien a través de la madre o por otros contactos, pudiendo desarrollar una enfermedad de comienzo tardío.
El 74% de enfermedad neonatal de comienzo precoz y el 56% de comienzo tardío acontecen en recién nacidos a término, lo que parece estar condicionado por diversos factores entre los que destacan; la ausencia de anticuerpos séricos contra el polisacárido capsular tipo-antigénico, preexistentes en la madre (en la que alcanzan sus niveles más elevados a partir de los 30 años, siendo muy bajos en menores de 20 años) y transferidos transplacentariamente, la activación del complemento y la opsonofagocitosis por polimorfonucleares circulantes y macrófagos tisulares, además de determinadas características inherentes al propio microorganismo, como el grosor de la cápsula y otros factores potenciales de virulencia.
No obstante, la incidencia de la enfermedad es proporcionalmente mayor en prematuros, seguramente debido a que hasta las últimas semanas de gestación no se produce un transporte transplacentario eficaz de anticuerpos maternos.
Entre el 2-4% de gestantes portadoras pueden presentar infección del tracto urinario por SGB durante el embarazo. Con frecuencia la fiebre intraparto está relacionada con infección por SGB, aunque es más raro que presenten clínica grave de origen invasor. La capacidad invasora del SGB también se manifiesta de modo oportunista, con cierta frecuencia, en adultos colonizados que arrastran alguna forma de inmunocompromiso.
Los cuadros más graves son los derivados de la invasión del germen a medios normalmente estériles (Tabla 2). Podríamos distinguir 3 apartados generales:
– Durante la gestación:
- en la gestante: bacteriuria / infección urinaria por SGB.
- en el fruto del embarazo: difícil evaluar que porcentaje de partos pretérminos, abortos espontáneos y mortinatos están causados por SGB en ausencia de sintomatología materna y con el único dato de los hallazgos bacteriológicos de superficie del producto del embarazo, o los frotis recto-vaginales de la gestante. En cualquier caso puede ser frecuente:
- la rotura prematura de membranas / parto prematuro, generalmente con infección grave neonatal inmediata.
- la muerte fetal intraútero
– Durante el parto:
- en la parturienta: fiebre y bacteriemia. Raramente corioamnionitis sintomática y excepcionalmente sepsis o meningitis secundarias.
- en el neonato: la clínica es indistinguible de la provocada por otros gérmenes invasores, precisando del aislamiento bacteriológico en cultivos de líquidos teóricamente estériles, para su diagnóstico etiológico. Por la cronología de su aparición, distinguimos 2 entidades definidas:
- enfermedad neonatal por SGB de comienzo precoz: se puede manifestar inmediatamente al parto, por aspiración intraútero del líquido amniótico infectado, generalmente tras rotura prolongada de bolsa. También, la contaminación de las vías respiratorias puede hacerse durante la progresión por el canal del parto de la madre portadora, originando clínica que puede aparecer en un plazo de hasta 7 días, o bien permanecer asintomático con colonización de piel y mucosas. El cortejo sintomático es el de distress respiratorio grave, septicemia y shock, siendo mucho mayor el riesgo en prematuros.
- enfermedad neonatal por SGB de comienzo tardío: entre 1 semana y 3 meses después del parto, con una mortalidad que puede alcanzar el 10-20%. Se presenta fundamentalmente como meningitis y, menos frecuentemente, sepsis con ocasionales invasiones locales por diseminación que se pueden manifestar como endocarditis, osteomielitis, artritis, celulitis, etc. En estas manifestaciones, el SGB suele adquirirse postparto, transmitido por la madre o por el personal sanitario.
– En adultos no gestantes:
- pueden presentar enfermedad invasora cuando existe patología de base que implique inmunocompromiso: diabetes, hepatopatía crónica, insuficiencia renal, tumores, VIH, etc. La incidencia aumenta con la edad y, por encima de los 65 años; la mortalidad es superior a la de los neonatos.
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la infección por estreptococo del grupo B
| Gestacional | Embarazada: Infección urinaria a SGB | |
| Evolutiva | Parto prematuro con infección invasora | |
| Abortos espontáneos | ||
| Muerte fetal | ||
| Perinatal | Parturienta | Fiebre intraparto |
| Patología invasora: infrecuente | ||
| Neonato | Enfermedad neonatal precoz: sepsis, distress respiratorio | |
| Enfermedad neonatal tardía: meningitis, invasiones locales | ||
