Encontrándose a sí misma
La antigua Babilonia reflejó en textos cuneiformes una lesión que los Acadios llamaban “bubu´tu” (12) . Era su manera de llamar a las vesículas en la piel. Los síntomas y signos de la enfermedad con lesiones “bubu´tu” eran un rash cutáneo que se propagaba llegando a la cavidad oral y la cara, infectiva, frecuente en jóvenes, pero que también afectaba a adultos de ambos sexos, la lesión en la piel podía ser vesicular, pustular o hemorrágica y el pronóstico llegaba a ser fatal en algunos casos. El signo patognomónico era la aparición de vesículas en la piel.
Hay muchas enfermedades exantemáticas que cursan con vesículas en algún estadio de su historia natural, entre ellas la sífilis, viruela o varicela. Aunque los textos acadios no ayudan a distinguir entre ellas, parece claro que los médicos de la época (siglo XVII AC y posteriores) conocían y se intercambiaban información sobre ellas. Cabría afirmar que la varicela, confundida en ocasiones con la viruela o el alastrim (la forma menor de viruela) y más difícil de diagnosticar, produjo epidemias en la población infantil del Asia menor, Egipto y Mesopotamia.
Mientras, como se ha visto, el zoster fue descrito por griegos y romanos, la varicela carece de visibilidad durante siglos jugando un papel de estricto secundario cuando no de mero figurante.
En la búsqueda de su propia identidad intentó hacerse notar y dar sus primeros pasos, que debían empezar sin duda por separarse de la viruela. Una cita (11) referida a los médicos italianos del XVI Vidus e Ingratus viene en su ayuda cuando estos la señalan como algo diferente de la viruela y la nombran “crystalli o revaglione”.
Aunque Morton (1694) fuera el primero en citarla junto con Fuller (1730) (como chickenpox ) y se atribuya a Vogel (1764) el llamarla varicela ( varicella ) se trataba básicamente de vocablos. Su verdadera salida a escena se produce cuando William Heberden en 1767 lee un texto en el Colegio de Médicos de Londres en el que indica que “la varicela ( chickenpox ) también llamada viruela de los cerdos ( swinepox ) es una enfermedad benigna, todavía importante en relación a la viruela, con quién fue mucho tiempo confundida, ya que hay quienes tienen la falsa creencia que si se padece la varicela estarán inmunes frente a la viruela” (13) .
Heberden diferencia claramente el curso clínico de la varicela que el llamó variolae pusillae , afirmó que los que padecen varicela “no son capaces de tenerla otra vez” y llegó a describir un intento de transmitir la enfermedad a una persona inmune (13) .
Heim y Trousseau también hicieron hincapié un poco después sobre la especificidad de esta entidad y su opinión fue casi admitida universalmente (11) . En 1789, Gillermo Cullen le dedica un capítulo en su libro “Elementos de Medicina Práctica” que titula “De la varicela volante o cristalina” (14) .
Algún tiempo después sobre todo a mitad del siglo XIX hubo quien defendía todavía la unidad etiológica entre viruela y varicela como los famosos vieneses Hebra y Kaposi. Talamón, un autor francés, sostenía que “varicela vacuna, varoloide y viruela no serían más que las formas diferentes de una misma enfermedad, los efectos de un mismo virus o microorganismo modificado atenuado o exaltado, por pasos sucesivos del animal al hombre y del hombre al animal”.
Este concepto unitario se abandonó al observar que la viruela no confiere inmunidad contra la varicela y viceversa, destacándose también que la vacunación antivariólica inmuniza contra la viruela pero no contra la varicela. En pleno siglo XX (Sahlí, 1926) todavía había defensores de esta teoría unitaria que finalmente quedó sepultada.
En 1892, Osler había puesto claramente las cosa en su sitio escribiendo: “no hay ninguna duda que la varicela es una afección muy distinta de la viruela y hasta el presente sin relación entre ellas”, describiendo que “un ataque de una de ellas no confiere inmunidad frente a la otra” (4) .
¿Quién eres tú, quién soy yo?
Los avatares de la varicela no acabaron aquí. Separada por fin de la viruela intentó reconocerse como germen independiente. Steiner, en 1875, había demostrado que la varicela está causada por un agente infeccioso transmitiendo la enfermedad a niños por inoculación de muestras de fluido de vesículas procedentes de pacientes con varicela. Pero la naturaleza del agente permanecía desconocida.
Fue años después cuando Tyzzer en 1904 inició sus estudios de una epidemia de varicela en la prisión de Bilibid (Filipinas) (15) . Allí comprobó que muchos de sus pacientes con varicela tenían cicatrices producidas por la viruela o marcas debidas a la vacunación contra esta.
Entonces escribió que “si las dos enfermedades son idénticas como dice Hebra, es difícil explicar porqué después de haber pasado o estar vacunado de viruela no estás protegido frente a una forma suave de varicela” (15) .
Sabiendo que la viruela produce lesiones en los monos y en las córneas de los conejos, Tyzzer inoculó con fluido de vesículas de varicela a algunos monos y córneas de conejo. Analizando muestras de las lesiones de estos casos, concluyó en 1906 que “el carácter negativo de estas inoculaciones indica claramente que la enfermedad es distinta de la viruela” (15, 17) .
También observó que aunque la varicela estaba considerada como una enfermedad infantil la epidemia en Filipinas se había producido en adultos. Fue el primer informe que reconocía la ocurrencia de varicela en adultos en zonas tropicales y que justificó por razones de “raza, clima y confinamiento en una prisión”.
Tyzzer tomó una serie de biopsias cutáneas de las lesiones de once casos de varicela, sus secciones teñidas con eosina- azul de metileno todavía retienen el color. El mismo publicó fotografías tomadas con cámara lúcida de los típicos cambios celulares. Basado en sus estudios Tyzzer recomendaba efectuar el diagnostico diferencial de casos de varicela y viruela, rápidamente, con un examen microscópico de las lesiones cutáneas.
Así quedó descrito en 1906 el procedimiento que ahora se conoce como “Tzanck test”. Tomando como base los estudios de Tyzzer, Goodspasture inició en 1921 una serie de experimentos con animales para demostrar que las inclusiones intranucleares son una característica de la infección por herpes virus, asumiendo por analogía que la varicela estaba causada por un virus (5) .
Sin embargo, la varicela no se encontraba sola, su destino se había unido, nuevamente, a otra enfermedad, el herpes zoster. En 1888 el médico vienés Janos von Bókay fue probablemente el primero en sugerir la relación entre ambas enfermedades, informando sobre la evidencia científica que la exposición doméstica o familiar a casos de herpes zoster aumenta la frecuencia de casos de varicela en niños susceptibles (4,5,17) .
La transmisibilidad de la varicela como agente infeccioso se debe a Kundratitz en 1925. Observó que el fluido de la vesícula de un niño con varicela, cuando se aplica mediante escarificación en la piel de otro niño sin historia previa de varicela puede producirle un rash varicela bien de manera local o generalizada.
Kundratitz también demostró que el fluido de vesícula de pacientes con zoster produce varicela cuando se inocula a niños susceptibles y que estos pueden transmitir posteriormente la varicela a contactos no inoculados. Concluyó que las dos enfermedades tiene una etiología común (4) .
Rivers en 1926 anotó la presencia de inclusiones intranucleares en testículos de monos inyectados con tejido humano de lesiones de varicela. Durante muchos años este fue el único informe de transmisión del agente etiológico a un animal experimental.
Los estudios microbiológicos posteriores de Amies (1933) o Nagler & Rake (1948) añadieron más luz al carácter vírico de la enfermedad. Fue Ruska, en 1943, el primero que visualiza por medio de microscopía electrónica el virus de la varicela (5) .
En 1948 se demostró que las partículas virales de varicela y zoster eran idénticas en forma y apariencia por microscopía electrónica y que podían aglutinarse por suero de un convaleciente que hubiera padecido cualquiera de las dos. A pesar de estos hallazgos a final de 1949 la opinión más generalizada era que había dos formas diferentes de varicela, una producida por el zoster y otra por la varicela misma.
Para deshermanarse del zoster la varicela tuvo que esperar tres años.
