Púrpura trombopénica y vacunas de triple vírica y varicela

 Respuesta del Experto a …

Púrpura trombopénica y vacunas de triple vírica y varicela.

Pregunta

Hola, tengo una niña de 19 meses q recientemente la he tenido ingresada con una púrpura trombocitopenica (1000 plaquetas). Unas 4 semanas antes le había vacunado de la varicela. Haciendo memoria, 2 meses antes de la PTI tuvo también petequias pero mucho más sutiles, a la que no di importancia, pero le había vacunado de la triple vírica unos 12 días antes. ¿Puede tener relación? ¿Que recomendaciones debo tener para las siguientes vacunas (la de los 18 meses, recuerdo de la varicela y de la TV)?.

Respuesta de José Antonio Navarro (21 de Junio de 2011)

Gracias por su amable pregunta.

Conviene tener muy presente, en primer lugar, que la causalidad entre recepción de vacunas (triple vírica, varicela, hepatitis B, gripe…) y púrpura no es fácil de probar debido a la frecuencia de procesos víricos concomitantes asociados a la edad, a lo infrecuente de la trombopenia y a la exposición concomitante a fármacos, aunque en cualquier caso la opinión generalizada es que la evolución de una trombopenia tras la recepción de las vacunas rutinarias es generalmente benigna y con resolución en 1 mes. Por otra parte es más frecuente la trombopenia tras el padecimiento natural del sarampión o de la rubeola.

A pesar de que no se pueda afirmar con rotundidad, debido a la rareza de la enfermedad, la mayoría de los expertos coinciden en que la revacunación, con la misma o distinta vacuna, de los pacientes que causal o casualmente presentaron una púrpura tras la vacunación es segura ya que en la mayoría de las series no se comprobó recurrencia de la enfermedad (1, 2, 3).

Por tanto algunos autores proponen que se puede revacunar con triple vírica más adelante en la edad preescolar o escolar mientras que otros abogan porque la decisión de revacunar a estos niños debiera basarse en función del riesgo de padecimiento de cualquiera de las tres enfermedades y de la recurrencia de la púrpura, siempre que fuera susceptible a las mismas en base a la serología (4).

Respecto de la revacunación de varicela, debido al menor número de reportes del resultado de las revacunaciones y a su curso generalmente benigno en la infancia, nuestro consejo sería el de no proceder a la administración de la segunda dosis.

 

Referencias

1. Wang J et al. Acute immune thrombopenia purpura in infants: associated factors, clinical features, treatment and long-term outcome. Eur J Haematol 2006;77:334-7

2. Jadavji T et al. Thrombocytopenia after immunization of Canadian children, 1992 to 2001. Pediatr Infect Dis J 2003;22:119-22

3. Rajantie J et al. Vaccination associated thrombocytopenic purpura in children. Vaccine 2007;25:1838-40

4. American Academy of Pediatrics. Measles. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2009 Report of the Committee on Infectious Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2009:444-455




Diagnóstico serológico de parotiditis en vacunados

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Diagnóstico serológico de parotiditis en vacunados.

Pregunta

Ante casos de parotiditis en niños vacunados nos encontramos con algunas dudas con respecto al diagnóstico que no se si podrán resolvernos. En estos casos la Ig M puede ser indetectable, ¿qué nivel de Ig G se consideraría en nuestro medio un nivel de enfermedad y no debido a la vacuna?. ¿Cuantos días después del inicio de síntomas tomaríamos la muestra?. Estamos encontrando casos de parotiditis a los 3 días de inicio de síntomas en niños vacunados con niveles de Ig M 0,30 (N hasta 0,90) y de Ig G entre 1 y 3 (N < 1).

Respuesta de Magda Campins (21 de Junio de 2011)

Gracias por su amable pregunta.

La confirmación diagnóstica de la parotiditis no siempre es fácil, en especial en personas vacunadas. El método de elección es el cultivo o la PCR a tiempo real en muestras de saliva; no obstante, la replicación viral es transitoria y el virus sólo suele ser detectable en los primeros 7 días del inicio de los síntomas. Estos métodos son útiles para el diagnóstico tanto de personas vacunadas como no vacunadas, pero no están disponibles en todos los laboratorios.

La serología es el método más utilizado, aunque su sensibilidad depende del momento de la extracción o de la exposición previa al virus (infección o vacunación). El momento óptimo para la realización de la serología (IgM) es a los 7-10 días del inicio de los síntomas, y pueden permanecer detectables durante 6 semanas. La IgM puede ser indetectable en el 50-60% de personas con infección pasada o vacunadas, por ello se recomienda en estos casos la determinación de las concentraciones de IgG (basal y a las 3-4 semanas) para valorar la presencia de seroconversión. En las personas no vacunadas (IgG basal negativa) se acepta como criterio diagnóstico, un incremento de 4 veces en las concentraciones de IgG entre la fase aguda y la de convalecencia. En las personas vacunadas el incremento en las concentraciones de IgG puede ser menor, ya que los anticuerpos existentes aumentarán de forma rápida después de la exposición e infección, y en el momento de la determinación basal pueden estar ya en niveles altos. Sin embargo, esto no excluye el diagnóstico de parotiditis.

Dado que no se conocen los títulos de anticuerpos neutralizantes que se correlacionan con la protección, es difícil establecer si un incremento de IgG en una persona vacunada con síntomas compatibles con parotiditis se debe a la infección por el virus salvaje, lo que correspondería a un fallo vacunal, o por el contrario se trata de un booster en el título de IgG por exposición reciente al virus. En estos casos se recomienda realizar el diagnóstico diferencial con otros virus causantes de parotiditis (parainfluenza 1 y 3, influenza A, coxsackie, adenovirus, virus de Epstein-Barr, parvovirus B19 y VIH).

 

Referencias

– Hviid A et al. Mumps. Lancet 2008;371:932-944 .

– Krause CH et al. Comparison of mumps-IgM ELISAs in acute infection. J Clin Virol 2007;38:153-156.

– Sanz JC et al. Diagnóstico de laboratorio de parotiditis en la era posvacunal: nuevas estrategias. Enferm Infec Microbiol Clin 2003;21:383-384